Parmi les nombreuses énigmes posées par les cellules vivantes, leur capacité à se déplacer et à changer de forme a attiré notre attention en tant que physiciens. Une double approche de modélisation et d'expériences nous conduit à expliquer deux observations troublantes : premièrement, la cellule adapte l'intensité des forces avec lesquelles elle tire sur son environnement selon la rigidité de celui-ci. Et deuxièmement, pendant qu'une cellule progresse dans une direction en développant une protrusion, son squelette interne s'écoule en fait dans l'autre direction, dans un mouvement apparemment contre-productif, appelé écoulement rétrograde. Nous montrons que ces deux phénomènes émanent d'une même propriété paradoxale du squelette interne de la cellule, qui est fait de filaments d'actine assemblés en un réseau. Cet assemblage est bâti par des liens dont la durée de vie est très courte, ce qui en fait en réalité un liquide qui va lentement s'écouler. À première vue, cela paraît incompatible avec l'observation, puisque la forme d'un liquide est dictée par son environnement, alors que les cellules déforment activement leur milieu. Cependant, parmi les liens formant le réseau d'actine se trouvent des moteurs moléculaires, appelés myosines, capables de tirer sur les filaments d'actine et ainsi d'engendrer un écoulement de l'intérieur. Nous montrons que c'est l'interaction de ces myosines avec la rigidité de l'extérieur qui détermine la forme que la cellule prendra. Cela implique une consommation continuelle d'énergie par les myosines même lorsque la cellule est globalement immobile, mais nous montrons que ce fonctionnement dote le squelette cellulaire de deux avantages cruciaux : l'agilité d'un liquide pour s'adapter et accomplir les multiples rôles physiologiques de la cellule, et simultanément la résistance d'un solide élastique qui répond instantanément à des sollicitations mécaniques.