La connaissance physiopathologique et épidémiologique du SDRA a progressé ces dernières années. Différentes pistes thérapeutiques ont été évaluées par des essais cliniques récents. Les médicaments supposés limiter l'inflammation pulmonaire et favoriser la résorption de l'œdème alvéolaire se sont montrés décevants. La corticothérapie (méthylprédnisolone) peut être intéressante à la phase aiguë du SDRA mais ne doit pas être utilisée au-delà des deux premières semaines. Les béta-2 mimétiques, malgré des données préliminaires prometteuses, se sont révélés inefficaces, voire délétères, sur les études prospectives randomisées. La limitation des apports liquidiens semble réduire la formation d'œdème et permet une amélioration des échanges gazeux et un moindre recours à la ventilation artificelle. Les progrès les plus probants ont été réalisés en développant des stratégies de ventilation protectrice réduisant le barotraumatisme et optimisant le recrutement alvéolaire. La ventilation non invasive au masque est peu recommandée en dehors des formes précoces peu hypoxiques. Les thérapeutiques complexes comme le décubitus ventral, la ventilation haute fréquence, le NO, ou les échanges gazeux extra-corporels restent des thérapeutiques d'exception dont l'efficacité et la place sont à préciser.